间充质干细胞（Mesenchymalstem cells,MSC）,是一类拥有多向分化潜能的间叶组织起源干细胞，宽泛存在于人体中，可从胎儿脐带、胎盘和人体血液、脂肪等多种组织获得，是一群能向多种组织如骨、肌肉、脂肪、韧带等分化的多潜能细胞。MSC拥有自我更新、多向分化、免疫调节和定向趋化(归巢)等能力，而这些能力也是它在再生医学、抗衰老等领域魅力四射的原因。
但是最近有一些伴侣问瘦瘦，若是得了肿瘤，是否能够通过干细胞来进行医治 ？瘦瘦的建议是，请勿进行这种尝试，干细胞移植是无法医治肿瘤的。肿瘤的产生，性质上是细胞瘤变的了局，而细胞的老化会加剧肿瘤的产生，肿瘤也就成了细胞变异“积沉难返”的最终阐发。今天瘦瘦就和各人单一会商一下间充质干细胞和肿瘤彼此之间“相爱相杀”的盘根错节关系。
要弄明显间充质干细胞和肿瘤的关系，首先必必要从间充质干细胞的自身个性来相识：
1，间充质干细胞的免疫调节能力。间充质干细胞能直接进行异体移植，重要归因于见充质干细胞壮大的免疫调节能力。在非炎症环境下，机体内MSC能够高表白低密度组织相容性复合物（MHC）Ι类分子，低表白MHCⅡ类分子以及共刺激分子CD40、CD80、CD86等,而后两者都是T细胞激活所不成或缺的。共刺激分子不足时T细胞活化的第二信号失落，导致Th细胞的无反映性，进而出现耐受原性和低免疫原性。MSC表白MHCⅠ有极其沉要的作用：；SC免受NK细胞的陕作用，因MHCⅠ可使NK等免疫细胞对异物或者肿瘤细胞杀伤职能下调。此表，MSC也可抑造B细胞和树突状细胞的成长和分化，从而抑造免疫信号呈递；能表白大量细胞因子，如前列腺素E、人白细胞抗原G、滋扰素伽马、肝细胞成长因子等，抑造T细胞和NK细胞等免疫细胞的表白，从而阐扬削减部门炎症反映和免疫反映的作用。
2，干细胞的归巢效应。归巢效应是指自体或表源性干细胞在多种成分的影响下，自血管内皮细胞迁徙至靶向组织并成长的过程。MSC能够归巢到所有产生炎症的部位。钻研者以为，干细胞的归巢作用与炎症产生部位排泄的一些粘附因子、趋化因子、成长因子及有关生物轴有着亲昵的关联。有钻研者发现，MSC能够趋化进入微幼肿瘤部位，并增值分化成为肿瘤机造的沉要组成成分。MSC向肿瘤组织归集可能是依照这两步进行的：1，MSC附着于血管内皮。钻研者报路肿瘤组织中的肿瘤坏死因子-阿尔法（TNF-A）表白上调，从而使得， TNF-α上调使得 MSC细胞上的血管细胞黏附分子-1( VCAM-1) 呈高表白，从而推进MSC黏附于血管内皮细胞。也有钻研显示，白介素-1 ( Interleukin-1 ，IL-1 ) 和滋扰素-γ ( Interferon-γ，IFN-γ) 也拥有同样的作用；2，肿瘤部位趋化因子高表白。趋化因子可由肿瘤细胞及炎症细胞等多种细胞排泄，肿瘤组织中趋化因子 CXCL12 CXCL7、CXCL6、CXCL等呈高表白，而MSCs细胞表表有其相应的趋化因子受体如 CXCＲ3C、XCＲ4、CXCＲ5等的表白，肿瘤部位的趋化因子形成的浓度梯度可诱导表白趋化因子受体的 MSC 定向迁徙。
间充质干细胞的免疫原性低，这使得间充质干细胞能像“蒙汗药”一样在进入肿瘤病人身段后麻木肿瘤患者的免疫系统，从而使得NK细胞等免疫细胞会放松对肿瘤细胞的警惕。通常寺反，肿瘤细胞在人体通常会经历三个阶段：免疫断根（人体先天免疫系统对肿瘤细胞进行攻击）、免疫监督（肿瘤细胞和免疫系统进入平衡阶段）、免疫逃逸（免疫系统已经对肿瘤细胞形成了耐受，对肿瘤细胞置之不理）。间充质干细胞一旦援手肿瘤细胞脱节了免疫系统的监督，则有可能会加快肿瘤细胞的成长或者转移。当然，从另表一个角度而言，很多肿瘤病人自身免疫系统已经幽微甚至错乱的情况下，利用间充质干细胞作为一个供药载体，也不失为一种抑造肿瘤细胞成长的好步骤；间充质干细胞拥有旁排泄效应，能排泄大量的细胞因子，而这些细胞因子就如一把把钥匙，能开启各类各样的代谢蹊径，不论曲直；诖，细胞因子会推进肿瘤细胞的成长、推进肿瘤组织血管的天生、参加肿瘤干细胞生子微环境的构建，以及肿瘤在体内的转移，而这些也在很多动物尝试中得到证实；
间充质干细胞既能推进肿瘤细胞的成长，也能抑造肿瘤细胞的成长，接下来我们具体看看这种矛盾的事实是若何产生的：
1>MSC推进肿瘤细胞的成长和发展
很多尝试观察到MSC能够推进肿瘤的成长发展，但是对于MSC推进肿瘤成长的机造还不明显，传统以为MSC拥有免疫下调效应，可抑造各类型的免疫细胞的增殖和活化作用，并且 MSC可排泄一些免疫抑造性因子及抗炎分子,从而在肿瘤周围形成一个“龛”，抑造机体免疫细胞对肿瘤细胞的陕作用。近几年的钻研还批注，MSC推进肿瘤的成长发展重要作用机造是参加肿瘤间质形成及加强肿瘤细胞活性有关。MSC参加构建肿瘤微环境，推进肿瘤血管产生。MSC自身能够分化成为内皮细胞、滑润肌细胞等，直接参加肿瘤新生血管形成；MSC也可表白血管天生因子，如Ang-1、VEGF、PDGF、FGF-2等成长因子及IL-6、PA等细胞因子，可推进肿瘤微环境中血管产生。Zhu等钻研发现荷瘤动物体内注射骨髓起源的MSCs能够推进肿瘤的成长，其机造是促使肿瘤组织出现丰硕血管系统。MSCs加强肿瘤细胞活性，Karnoub等将骨髓起源的MSCs与转移能力弱的乳腺癌细胞混合注射后，MSCs可能极大增长乳腺癌细胞在动物模型体内的转移能力，并发现这一作用是通过乳腺癌细胞刺激MSCs排泄可溶性细胞趋化因子RANTES，而后这一因子又以旁排泄的方式作用于乳腺癌细胞,从而加强癌细胞的侵袭以及转移能力；邵志红等在大鼠肝癌模型中发现大鼠骨髓起源的MSC移植能影响Walker-256肝癌细胞VEGF、nm23以及PCNA的表白，有利于肿瘤的成长。Hall等也钻研发现，MSCs和B淋巴细胞系肿瘤共造就时可过度表白VCAM-1，从而推进肿瘤细胞的成长。
间充质干细胞推进肿瘤成长的体内尝试
2> 间充质干细胞可抑造肿瘤增殖、成长
目前,也有大量的钻研批注MSCs对肿瘤细胞的成长发展有抑造作用,但是尚未明显具体的作用机造。据文件报路，干细胞和肿瘤干细胞自我更新与分化有很多类似的信号调节蹊径，如Wnt MAPK、Notch和BMP等信号转导蹊径，MSCs对肿瘤细胞产生抑造作用，可能是通过度泌某些生物活性因子作用于肿瘤干细胞信号通路实现的。Khakoo等通过体内表尝试发现，MSCs与肿瘤细胞接触时，可通过抑造肿瘤细胞P13K-Akt信号蹊径中Akt蛋白激酶活性,从而抑造肿瘤细胞成长。这种抑造作用依赖于E-钙黏连蛋白的参加，并且与MSCs的剂量有关。Etheridge等尝试发现,MSCs可排泄Wnt通路抑造因子DKK-1，抑造肿瘤细胞Wnt信号蹊径，从而抑造肿瘤细胞恶性表型， 减弱其增殖能力。Wang等[20]将象征的MSCs细胞中移植入幽门螺杆菌习染的幼鼠模型中，发现这些细胞能够移植到胃部后通过抑造Th17依赖性通路，从而抑造胃内的不良性增生发展成早期胃癌。MSCs能够诱导肿瘤细胞产生细胞周期负调节蛋白p21，将肿瘤细胞临时阻滞在细胞周期的G0/G1期。MSC也能够下调肿瘤细胞抗凋亡因子Bcl-2，并诱导凋亡有关蛋白酶caspase3 mRNA表白,推进肿瘤细胞凋亡。乔玲等发现MSCs能够影响细胞周期过程， 使胃癌细胞滞碍在G0/G1期，并且推进胃癌细胞凋亡。Lu等将MSC与幼鼠肝细胞癌H22细胞体表共造就后发现H22细胞的凋亡增长,并且无数细胞滞碍在G0/G1期，经RT-PCR检测发现，肿瘤细胞的周期蛋白p21表白上调，并且与MSCs的数量呈剂量依赖性。钻研批注，在MSCs作用下,恶性肿瘤细胞增殖能力、集落形成削减，凋亡增长，Bcl-2、c-myc及增殖细胞核抗原表白下调。
间充质干细胞抑造肿瘤成长的体内尝试
固然，已经有大量的尝试证明，MSC是不具备“致瘤性”的，但是对于一些肿瘤病人而言，若是选择不适当的使用方式或许可能会推进肿瘤病人体内肿瘤的发展，也就是说间充质干细胞拥有肯定的“促瘤性”！固然间充质干细胞也能在肯定水平上抑造肿瘤细胞的成长，但是当前钻研近况下，很多机造并不明确。所以说，MSC对肿瘤细胞的成长表演着双沉角色，到底 MSC 在人体内若何影响肿瘤的产生发展，也许最终只有通过大规模的随机临床尝试能力明确。但MSC可能推进肿瘤的作用是不容忽视的潜在危险成分，对于但愿接受干细胞移植的人群而言，肿瘤筛查极度必要！
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